Ως παθολογική μυωπία έχει περιγραφεί η μυωπία που σχετίζεται με εκφυλιστικές αλλοιώσεις στο σκληρό, τον χοριοειδή και τον αμφιβληστροειδή, ως αποτέλεσμα της υπερβολικής επιμήκυνσης του οφθαλμού και του οπίσθιου σταφυλώματος, προκαλώντας μείωση στην οπτική οξύτητα ακόμα και όταν το διαθλαστικό σφάλμα διορθώνεται.
Πρόσφατα συναντήσαμε μια περίπτωση ενός 43χρονου ασθενή με παθολογική μυωπία, ο οποίος παρουσίασε μειωμένη όραση και μερική απώλεια κυρίως στο ρινικό οπτικό πεδίο του ΔΟ μετά από ένα μακρινό αεροπορικό ταξίδι. Το οφθαλμικό ιστορικό του περιελάμβανε υψηλή μυωπία από μικρή ηλικία, ρωγμές στο αμφιβληστροειδή και στα δύο μάτια (που θεραπεύτηκαν με λέιζερ YAG ) και προοδευτική εξέλιξη της μυωπίας λόγω περαιτέρω αξονικής επιμήκυνσης (αξονικό μήκος: ΔΟ 33,7mm και ΑΟ 34,6mm). Η δεκαδική οπτική οξύτητα μετρήθηκε σε 0.60 (ΔΟ) και 0,75 (ΑΟ). Η οπτική τομογραφία συνοχής (OCT) και η βασική αγγειογραφία φλουρεσκεΐνης (FFA) ήταν φυσιολογικές.
Η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI) έδειξε επιμήκυνση των οφθαλμών στον πρόσθιο-οπίσθιο άξονα και μία χαρακτηριστική οπίσθια πρόπτωση στην "ωχρά" (σταφύλωμα). Η οδός του οπτικού νεύρου διαπιστώθηκε ότι έχει παραμορφωθεί, όπως δείχνουν οι MRI εικόνες του ενδο-τροχιακού της τμήματος (βλ. εικόνα). Τα οπτικά προκλητά δυναμικά (VEP) έδειξαν χαρακτηριστική καθυστέρηση στην κορυφή Ρ100 (172ms ! για ένα μέγεθος ερεθίσματος 15arcmin, σε σύγκριση με 120ms που παρατηρούνται σε έναν φυσιολογικό οφθαλμό).
Ο ασθενής ανέπτυξε ένα σκότωμα οπτικού πεδίου στο δεξί του μάτι που αντιστοιχεί σε βλάβη στο ρινικό τμήμα του οπτικού νεύρου του. Αυτό πιθανόν να οφείλεται στην καταστροφή αξονικών ινών του νευρικού συστήματος μετά τη (μηχανική) συμπίεση του οπτικού νεύρου υπό τις δυνάμεις επιτάχυνσης κατά την προσγείωση. Αυτό επιβεβαιώνεται και στις καταγραφές VEP, οι οποίες αποκαλύπτουν μια σημαντική καθυστέρηση της κορυφής Ρ100, η οποία είναι υψηλότερη από αυτή που παρατηρείται συνήθως στην οπτική νευρίτιδα.
Περισσότερες πληροφορίες στη δημοσίευση
Bontzos G, Plainis S, Papadaki E, Giannakopoulou T, Detorakis E (2017) Mechanical optic neuropathy in high myopia. Clinical and Experimental Optometry (early view)
Πρόσφατα συναντήσαμε μια περίπτωση ενός 43χρονου ασθενή με παθολογική μυωπία, ο οποίος παρουσίασε μειωμένη όραση και μερική απώλεια κυρίως στο ρινικό οπτικό πεδίο του ΔΟ μετά από ένα μακρινό αεροπορικό ταξίδι. Το οφθαλμικό ιστορικό του περιελάμβανε υψηλή μυωπία από μικρή ηλικία, ρωγμές στο αμφιβληστροειδή και στα δύο μάτια (που θεραπεύτηκαν με λέιζερ YAG ) και προοδευτική εξέλιξη της μυωπίας λόγω περαιτέρω αξονικής επιμήκυνσης (αξονικό μήκος: ΔΟ 33,7mm και ΑΟ 34,6mm). Η δεκαδική οπτική οξύτητα μετρήθηκε σε 0.60 (ΔΟ) και 0,75 (ΑΟ). Η οπτική τομογραφία συνοχής (OCT) και η βασική αγγειογραφία φλουρεσκεΐνης (FFA) ήταν φυσιολογικές.
Ο ασθενής ανέπτυξε ένα σκότωμα οπτικού πεδίου στο δεξί του μάτι που αντιστοιχεί σε βλάβη στο ρινικό τμήμα του οπτικού νεύρου του. Αυτό πιθανόν να οφείλεται στην καταστροφή αξονικών ινών του νευρικού συστήματος μετά τη (μηχανική) συμπίεση του οπτικού νεύρου υπό τις δυνάμεις επιτάχυνσης κατά την προσγείωση. Αυτό επιβεβαιώνεται και στις καταγραφές VEP, οι οποίες αποκαλύπτουν μια σημαντική καθυστέρηση της κορυφής Ρ100, η οποία είναι υψηλότερη από αυτή που παρατηρείται συνήθως στην οπτική νευρίτιδα.
Περισσότερες πληροφορίες στη δημοσίευση
Bontzos G, Plainis S, Papadaki E, Giannakopoulou T, Detorakis E (2017) Mechanical optic neuropathy in high myopia. Clinical and Experimental Optometry (early view)
